Instantes después de un infarto sucede algo más allá de la carencia de oxígeno en el corazón o el dolor torácico. Una señal interna se propaga por el organismo y activa procesos que pueden incrementar el daño. No es una reacción perceptible ni inmediata, pero afecta la evolución clínica del paciente.
Un estudio reciente reveló que el cerebro y el sistema nervioso están involucrados en este fenómeno. En lugar de limitarse solo al corazón, el infarto genera una comunicación entre órganos que puede agravar la lesión cardíaca.
¿Qué aportó el nuevo estudio científico?
La investigación fue dirigida por la Universidad de California en San Diego (UCSD) y publicada en la revista Cell. Los científicos demostraron que el sistema nervioso activa respuestas inmunitarias tras un infarto y que estas pueden empeorar el daño.
“El corazón no funciona aislado. El sistema nervioso se comunica con el corazón, el sistema inmune interactúa con el corazón”, afirmó Vineet Augustine, neurocientífico y autor principal del estudio. Las pruebas se realizaron en ratones, pero revelan un proceso que no se había detallado a este nivel.
El nervio vago y su función después de un infarto
El equipo detectó un conjunto de neuronas sensoriales en el nervio vago, una conexión entre el corazón y el cerebro. Estas neuronas perciben el daño cardíaco y envían señales directas al cerebro.
Antes del infarto, solo unas pocas fibras nerviosas alcanzaban la zona afectada. Tras la lesión, esa cantidad se multiplicó. Según Saurabh Yadav, coautor del trabajo, “un grupo de neuronas sensoriales en el nervio vago se expande alrededor del área dañada del corazón”.
Este crecimiento actúa como una alarma que activa respuestas cerebrales.
¿Por qué la reacción cerebral puede resultar problemática?
Cuando el cerebro recibe la señal del daño en el corazón, activa el sistema inmunológico. El propósito es responder a lo que interpreta como una lesión grave. Sin embargo, esa respuesta no siempre es beneficiosa.
“La sobreactivación del sistema inmune probablemente agrava el daño”, indicó Augustine. La inflamación excesiva puede deteriorar la función del músculo cardíaco y elevar el riesgo de insuficiencia cardíaca.
Los investigadores comprobaron que bloquear esta vía nerviosa disminuyó la inflamación y limitó el daño en el corazón de los ratones.
¿Es posible minimizar el daño tras un infarto?
El estudio evidenció que intervenir en cualquiera de los tres puntos del circuito —corazón, cerebro o sistema inmune— favoreció la recuperación en modelos animales. Al inhibir la actividad de las neuronas del nervio vago, la lesión permaneció contenida.
“Silenciarlas impide rápidamente la expansión del daño. La lesión se mantiene muy reducida”, explicó Augustine.
Estos descubrimientos sugieren que el tratamiento del infarto podría ir más allá del corazón e incluir también las señales nerviosas y la respuesta inmunitaria.
Estrés, corazón y nuevas propuestas terapéuticas
La vía descrita podría también esclarecer por qué el estrés y experiencias traumáticas se relacionan con más complicaciones cardíacas. Kalyanam Shivkumar, cardiólogo de la Universidad de California en Los Ángeles, señaló: “En situaciones de estrés, el corazón late más rápido para protegernos, pero a largo plazo esa respuesta puede desencadenar inflamación perjudicial”.
Aunque los resultados hasta ahora solo aplican en estudios con animales, los datos abren la puerta a tratamientos innovadores. Algunos fármacos actuales, como los betabloqueantes, podrían influir en esta vía sin que se comprendiera completamente su mecanismo.
Próximos pasos tras este descubrimiento
Este avance fue posible gracias a la colaboración entre expertos en neurobiología, cardiología e inmunología. Augustine destacó que “este trabajo evidencia la importancia de considerar las enfermedades como procesos sistémicos y no solo como problemas de un órgano aislado”.
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